Witamy w serwisie
 ALEXA

Ziarnica złośliwa
www.leukemia.prv.pl
0609 022 286
jjanos@poczta.onet.pl

Witamy w dziale artykuły. 
Zamieszczamy tutaj publikacje na tematy hematologiczne i onkologiczne
 

Definicja i etiopatogeneza 

Ziarnica złośliwa (ZZ) jest układową chorobą 
nowotworową układu chłonnego, charakteryzyjącą się obecnością komórek 
Reed – Sternberga (R-S) i/lub Hodgkina (H). Choroba przebiega z zajęciem węzłów 
chłonnych i niekiedy innych narządów. ZZ występuje z częstością 2-3 
zachorowań na 100 000 mieszkańców rocznie, nieco częściej u mężczyzn niż 
u kobiet. U osób dorosłych obserwuje się bimodalny rozkład zachorowalności, 
pierwszy szczyt zachorowań występuje w wieku 15-35 lat, a drugi po 50 r.ż. 

Etiologia choroby pozostaje dotychczas niewyjaśniona. 
Wyniki badań epidemiologicznych, wirusologicznych i immunologicznych wskazują 
na istnienie zależności między infekcją wirusem Epsteina-Barr a 
zachorowaniem na ZZ. Jako inne potencjalne czynniki infekcyjne biorące udział 
w powstawaniu tego nowotworu wymienia się wirusy HTLV-I, HTLV-II, CMV, ludzki 
wirus opryszczki –6 (HHV-6). Częstsze występowanie ZZ u krewnych osób już 
chorująch na ten nowotwór wskazuje na udział czynnika genetycznego w 
patogenezie tej choroby. 

Pochodzenie komórek R-S i H, przez wiele lat budzące 
kontrowersje, zostało ostatecznie wyjaśnione przy pomocy technik biologii 
molekularnej. Wykazano obecność klonalnej rearanżacji genów 
immunoglobulinowych w komórkach R-S i H , która ostatecznie dowodzi ich 
pochodzenia z limfocytów linii B. 

2. 
Objawy kliniczne i lokalizacja 
choroby 

A. 
Limfadenopatia 

Najczęstszą przyczyną zgłaszania się chorych z 
ZZ do lekarza jest powiększenie węzłów chłonnych. Najczęściej dotyczy ono 
węzłów szyjnych i nadobojczykowych. Powiększone węzły są twarde, 
niebolesne, początkowo przesuwalne względem podłoża, a w miarę naciekania 
torebki węzła stają się zbite w pakiety i nieprzesuwalne. W około 10 % 
przypadków limfadenopatia dotyczy wyłącznie śródpiersia, a w 5% tylko węzłów 
chłonnych brzusznych. 

B. 
Splenomegalia 
Zajęcie śledziony jest częstym zjawiskiem w 
przebiegu ZZ, jednak pierwotna lokalizacja ZZ w śledzionie jest bardzo rzadka. 
C. 
Objawy ogólne 
Do objawów ogólnych (tzw. objawy B) zalicza się: 

gorączkę 
³ 38°C, 
ciągłą lub o torze falistym 

utratę 
masy ciała ³ 10 % w ciągu ostatnich 6 miesięcy 

poty 
nocne 

Świąd 
skóry nie jest zaliczany do objawów ogólnych, chociaż jest bardzo 
charakterystycznym objawem aktywnej klinicznie ZZ. 

D. 
Lokalizacja narządowa 


przebiegu ZZ może dochodzić do zajęcia narządów pozalimfatycznych, choć 
nie jest to zjawisko częste. Najczęściej dotyczy ono płuc, wątroby, szpiku 
kostnego, żołądka, jelit, trzustki, rzadko ośrodkowego układu nerwowego. 

3. 
Rozpoznanie 

Do rozpoznania ZZ niezbędne jest histopatologiczna 
ocena preparatu z biopsji chirurgicznej węzła chłonnego lub innego zajętego 
narządu. Obecność w preparacie komórek R-S i/lub H o charakterystycznym 
immunofenotypie decyduje o rozpoznaniu. Szczegółowa ocena histopatologiczna i 
immunofenotypowa (CD15, CD30, CD45) pozwala także ustalić podtyp 
histopatologiczny ZZ. 

4. 
Klasyfikacja histopatologiczna ZZ 

Klasyczny podział Lukesa i Butlera wprowadzony w 
1966 r. jest z niewielkimi modyfikacjami stosowany do dzisiaj. Obecnie obowiązujące 
klasyfikacje chorób rozrostowych układu chłonnego REAL (1994 r.) lub WHO 
(1999 r. ) wyróżniają oprócz czterech klasycznej postaci ZZ (LR, 
lymphocyte-rich - typ bogatolimfocytarny, NS, nodular sclerosis - stwardnienie 
guzkowe, MC, mixed cellularity - typ mieszanokomórkowy, LD, lymphocyte 
depletion - typ ubogolimfocytarny) typ nieklasycznej ZZ z przewagą limfocytów 
(NCLP, non-classical lymphocyte predominance), która swoim przebiegiem 
klinicznym, rokowaniem i podejściem terapeutycznym różni się od klasycznych 
postaci ziarnicy. 

5. 
Badania laboratoryjne i obrazowe w chwili rozpoznania ZZ 

Badania laboratoryjne i obrazowe wykonywane w chwili 
rozpoznania ZZ mają na celu ustalenie stopnia zaawansowania choroby i 
rokowania. W każdym przypadku należy wykonać morfologię krwi obwodowej, OB, 
trepanobiopsję szpiku, rtg lub CT klatki piersiowej oraz USG lub CT brzucha, 
badania biochemiczne oceniające czynność wątroby i nerek, LDH i proteinogram. 

6. 
Ocena zaawansowania klinicznego i czynników rokowniczych ZZ 

Synteza badań diagnostycznych powinna uwzględnić w 
każdym przypadku ocenę stopnia zaawansowania klinicznego ZZ wg klasyfikacji 
Ann Arbor i pozostałych czynników rokowniczych. 

Stopień 
zaawansowania klinicznego ZZ wg skali Ann Arbor przedstawia się następująco: 

I/IE 

Zajęcie 
jednej grupy węzłów lub narządu chłonnego (I), lub jednego narządu 
pozalimfatycznego (IE) 

II/IIE 

Zajęcie 
dwóch lub więcej grup węzłów lub narządów chłonnych po jednej 
stronie przepony (II), ewentualnie z dodatkowym zajęciem jednego narządu 
pozalimfatycznego po tej samej stronie przepony (IIE) 

III/IIIE 

Zajęcie 
grup węzłów lub narządów chłonnych po obu stronach przepony (III), 
czemu może towarzyszyć zajęcie jednego narządu pozalimfatycznego (IIIE) 

IV 

Rozsiane 
zajęcie kilku narządów pozalimfatycznych, z lub bez zajęcia węzłów 
i narządów chłonnych 

A: 
oznacza brak objawów ogólnych 

B: 
oznacza obecność co najmniej jednego z trzech objawów ogólnych 

Do 
najważniejszych niekorzystnych czynników rokowniczych w ZZ należą: 
A. 
W przypadku I/II stopnia zaawansowania klinicznego ZZ wg Ann Arbor 

„Bulky 
disease”- masa guza w najmniejszym wymiarze > 10 cm lub na zdjęciu klatki 
piersiowej szerokość śródpiersia przekracza 1/3 wymiaru poprzecznego klatki 
piersiowej 

Obecność 
objawów ogólnych 

B. 
W przypadku III/V stopnia zaawansowania klinicznego ZZ wg Ann Arbor wyodrębniono 
7 czynników rokowniczych tworzących tzw. Międzynarodowy Indeks Prognostyczny 
(MIP). Obejmuje on następujące parametry: 


albuminy< 
4 g/dL 

hemoglobina<10,5 
g/dL 

płeć męska 

Ann Arbor 
IV 

wiek ³ 45 lat 

leukocytoza 
³ 
15 G/L 


limfocytoza 
<600/mL lub<8% leukocytów. 

Obecność 
0-3 spośród w/w parametrów oznacza niskie ryzko przebiegu klinicznego ZZ, a 
obecność 4-7 czynników oznacza wysokie ryzyko. 

7. 
Leczenie ZZ 

Wybór metody leczenia zależy od stopnia 
zaawansowania ZZ i od występowania określonych czynników rokowniczych na początku 
choroby. Schemat postępowania leczniczego w ZZ stosowany w Klinice Hematologii 
Akademii Medycznej w Łodzi przedstawia się następująco: 

Ann Arbor 
„bulky tumor” 
leczenie 

I/II (A) 

ABVD x 2 + miejscowa radioterapia 

I/II (B) 

ABVD x 6 + miejscowa radioterapia 

I/II (A) 

j.w. 

III/IV niskie ryzyko wg MIP 
j.w. 

III/IV wysokie ryzyko wg MIP 
BEACOPP x 6 + miejscowa radioterapia 

Wyjątki: 

IA z zajęciem 
śródpiersia, bez „bulky tumor”, typ NS: radioterapia płaszczowa 


IA z zajęciem 
węzłów chłonnych szyi, typ NCLP (CD30-, CD15-): tylko miejsowa radioterapia 

8. 
Wskazania do wysokodawkowanej chemioterapii wspomaganej przeszczepieniem 
autologicznych komórek krwiotwórczych (auto-BMT) w ZZ: 

- każda wznowa wczesna, tj przed upływem 12 miesięcy 
od zakończenia leczenia I rzutu 

wznowy późne 
u chorych wysokiego ryzyka wg MIP i/lub z obecnością objawów ogólnych i/lub 
‘bulky tumor” (wznowy późne u chorych niskiego ryzyka wg MIP leczymy jak w 
I linii) 

częściowa 
odpowiedź na leczenie I rzutu (po zakończeniu chemio- i radioterapii) 


pierwotna 
oporność na leczenie I rzutu 


9. Cykle chemioterapii stosowane w leczeniu I linii 
ZZ 

ABVD: 

Adriamycin (doksorubicin) 
25 mg/m2 i.v. dnia 1 i 15 

Bleomycyna 
10 mg/m2 i.v. dnia 1 i 15 

Vinblastyna 
6 mg/m2 i.v. 
dnia 1 i 15 

Dacarbazyna (DTIC) 
375 mg/m2 i.v. dnia 1 i 15 

BEACOPP (cykle powtarzane co 4 tygodnie): 

Cyklofosfamid 
650 mg/m2 i.v. dnia 1 

Doxorubicin 
25 mg/m2 i.v. dnia 1 

Etopozyd 
100 mg/m2 i.v. dnia 1-3 

Procarbazyna 

100 mg/m2 p.o. dnia 1-7 

Prednizon 
40 mg/m2 p.o 
dnia 1-14 

Vinkrystyna 
2 mg i.v. 
dnia 8 

Bleomycyna 
10 mg/m2 i.v. dnia 8